CLIN Beauty

Am stabilit până acum că pielea are un gradient de pH și că e logaritmic — o diferență mică pe hârtie înseamnă o schimbare mare în realitate. Dar de unde vine această aciditate?
Nu dintr-o singură sursă. Din mai multe, simultan.
Produșii de descompunere ai filagrinei — aceeași proteină din care rezultă factorii naturali de hidratare — dau acid urocanic și acid pirolidon-carboxilic.
Se adaugă aminoacizii, alfa-hidroxiacizii și acizii grași liberi, proveniți din transpirație, din sebum și din stratul cornos. Plus sulfatul de colesterol, din fracțiile lipidice ale aceluiași strat.
Există și un transportor activ — antiporterul Na⁺/H⁺ de tip 1 — care mută protoni la interfața dintre stratul granulos și stratul cornos, chiar împotriva gradientului natural de concentrație. Pielea nu doar acumulează aciditate pasiv. O menține activ.
Iar în sens opus lucrează dioxidul de carbon, bicarbonatul și amoniacul eliberate de glandele sudoripare, plus tot ce vine din exterior cu pH mai mare — apa de la robinet, detergenții, săpunurile, unele produse cosmetice.
Pielea stă exact la granița dintre mediul intern și cel extern. Menținerea unui pH stabil acolo nu e un detaliu static. E o sarcină activă, permanentă.

Am promis, în postarea despre ceramide, că revin la cele două enzime. Iată de ce.
La suprafață, pielea ta e acidă — pH între 4 și 6. La doar 15–20 de micrometri sub ea, în epiderma vie, pH-ul e 7,4, aproape neutru. Atât de aproape una de alta, și totuși complet diferite.
Distanța aia mică e, de fapt, grosimea întregului strat cornos.De acest gradient depind procesele de sinteză și de menținere a barierei cutanate.
Și-acum revin la promisiune: beta-glucocerebrozidaza și sfingomielinaza — enzimele care transformă precursorii în ceramidă — au pH-ul optim în jur de 5. Funcționează doar în zona acidă. Dacă zona aia dispare, procesul de fabricare a barierei se oprește sau se face defectuos.
Deci pielea nu e acidă din întâmplare, este acidă pentru că, fără aciditatea aia, bariera nu s-ar mai putea construi singură.

Ceramidele și pseudoceramidele au fost formulate de zeci de ani în produse de îngrijire și în medicamente — pentru xeroză, psoriazis, dermatită .
Aplicată local, ceramida formează structuri stabile de cristale lichide și bistraturi, care îmbunătățesc funcția de barieră. Practic, mortarul din postarea despre cărămizi poate fi, într-adevăr, completat din exterior.
Dar nu orice ceramidă, în orice cantitate, face asta. Cantitatea și structura moleculei trebuie alese cu grijă. Unele forme, cm sunt acilceramidele, formează bistraturi mai stabile decât altele.
Iar ceramida care ajunge de fapt în straturile mai adânci ale epidermei — mai ales acolo unde bariera e deja compromisă — e descompusă la bază sfingoidă și acizi grași, pe care pielea îi refolosește în propria ei sinteză. Nu stă acolo ca atare. Intră în circuit.

Deci „da, dar": da, ceramidele topice ajută bariera. Dar „ceramide în formulă" nu e, singur, un răspuns complet. Contează forma, cantitatea și pe ce fel de piele ajunge.

Bariera pielii depinde de un lanț întreg de pași. Am văzut deja doi dintre ei: precursorii care se transformă în ceramidă, enzimele care fac conversia finală. Azi, pasul dintre ei — cel care duce materialul unde trebuie.
Glucozilceramida trebuie transportată din interiorul celulei către corpul lamelar, containerul din care pleacă spre suprafață. Transportul e făcut de o proteină numită ABCA12.
Când ABCA12 lipsește sau nu funcționează, din cauza unei mutații genetice, rezultatul e ihtioza Harlequin — o afecțiune congenitală severă, cu defecte majore ale barierei de permeabilitate a pielii.
Nu aduc exemplul ăsta ca să alarmez pe nimeni. E o afecțiune rară și nu are legătură cu pielea uscată obișnuită sau cu ce discutăm de obicei aici. Îl aduc pentru un singur motiv: arată cât de multe lucruri trebuie să meargă bine, în ordinea corectă, ca să existe ceva ce noi numim, simplu, „piele sănătoasă".
Data viitoare când o cremă promite să „repare bariera" într-un weekend, ține minte tot lanțul ăsta de pași din spate.

Bariera pielii nu e depozitată nicăieri. E asamblată în timpul călătoriei celulei către suprafață.
În stadiile târzii de diferențiere ale cheratinocitelor crește conversia către glucozilceramidă și sfingomielină. Acestea sunt precursorii imediați ai ceramidei — materia primă, nu produsul finit.
Sunt împachetate și secretate în corpii lamelari, un fel de containere celulare. Iar în tranziția dinspre stratul granulos către stratul cornos, sunt hidrolizate de două enzime: beta-glucocerebrozidaza și sfingomielinaza. Abia atunci rezultă ceramida care intră în structura lamelară a barierei.
Celula nu duce bariera cu ea, gata făcută. Duce piesele și instrucțiunile, iar asamblarea se întâmplă exact în momentul și în locul în care e nevoie de ea.
Ține minte cele două enzime. Revin peste câteva postări, când ajungem la pH — și motivul pentru care revin o să te surprindă.

Ceramidele se vând ca ingredient. În realitate sunt o piesă de construcție pe care pielea ta o fabrică singură.
Ceramida există peste tot în corp — în membranele plasmatice și în membranele organitelor celulare, în toate țesuturile.
În stratul cornos nu stă în interiorul celulelor, ci în spațiile dintre ele, împreună cu colesterolul, cu acizii grași și cu alte componente lipidice. Iar împreună formează structuri lamelare — straturi suprapuse, organizate — care alcătuiesc bariera de permeabilitate.
Dacă îți amintești postarea cu zidul de cărămizi din seria trecută: corneocitele sunt cărămizile. Asta e mortarul. Iar un zid fără mortar nu e zid, e o grămadă de cărămizi.
Nu există „ceramida”, la singular. Sunt mai multe specii moleculare, cu structuri și roluri diferite. Cea predominantă în piele se numește N-non-hidroxiacilsfingozină. Nu trebuie să reții numele. Reține doar că nu sunt toate la fel — și că asta va conta când ajungem la ceramidele din produse.
Cine a prins seria trecută? Postarea cu cărămizile a fost pe 12 august, o găsești în profil.

Aceeași piele, măsurată în două zile diferite, poate da două valori diferite. Nu e o eroare.
Ce ține de tine: zona anatomică pe care se face măsurătoarea, fiziologia pielii tale, starea ei de sănătate, factorii de stil de viață, influențele hormonale.
Ce ține de context: temperatura din încăpere și aclimatizarea — adică pur și simplu cât timp ai stat acolo înainte de măsurătoare. Dacă ai intrat de afară și te-au măsurat imediat, rezultatul e altul decât dacă ai stat douăzeci de minute.
Iar măsurătorile in vitro, făcute pe piele izolată în laborator, sunt diferite de cele in vivo, făcute pe om.
Există ghiduri pentru măsurarea TEWL, cu condiții descrise în detaliu. Fără condiții standardizate, cifra nu înseamnă nimic — nici mai mult, nici mai puțin.
Săptămâna viitoare intrăm în structură: din ce e făcută, de fapt, bariera. Ceramide, colesterol, acizi grași — și de ce pielea și le fabrică singură, în drum spre suprafață.
Salvează postarea dacă te-ai întrebat vreodată de ce rezultatele testelor pe piele variază atât de mult.

Reduce pierderea de apă cu 40%.” Poate ai citit o formulare de genul ăsta. Întrebarea corectă nu e cu cât. Este: măsurat cum?
Toate instrumentele care măsoară TEWL sunt evaporimetre — măsoară densitatea fluxului de evaporare a apei în aerul de deasupra pielii. Există trei aparate: cu cameră deschisă, cu cameră cu condensator, cu cameră neventilată. Nu dau automat aceleași valori pentru aceeași piele.
Iar calibrarea depinde de temperatură, de altitudinea locației, de înclinarea suprafeței măsurate și de forța cu care sonda atinge pielea.
De asta instrumentele trebuie validate. De asta se fac comparații între aparate diferite, ca să știi dacă datele sunt comparabile. Și de asta o măsurătoare care nu se poate repeta nu e o măsurătoare.

Chiar acum prin pielea ta trece apă spre exterior. Nu este ceva greșit. Este felul în care funcționează.
În seria trecută am ajuns la stratul cornos — celulele moarte care formează bariera de la suprafață. Bariera ne protejează de deshidratare, de atacul microbian și de pătrunderea substanțelor toxice. Dar nu e impermeabilă.
Apa din straturile profunde difuzează continuu prin stratul cornos și se evaporă la suprafață. Fenomenul are un nume și o definiție precisă: pierderea transepidermală de apă, sau TEWL — cantitatea de apă care difuzează prin stratul cornos, dinspre epiderma vie către suprafața pielii.
TEWL nu înseamnă „piele uscată”. E un indicator al permeabilității barierei. Cu cât bariera e mai afectată, cu atât apa trece mai ușor. În următoarele două postări: cm se măsoară TEWL-ul și de ce cifrele nu sunt comparabile între ele.
Ai auzit până acum termenul ăsta?